Chasity Andrews, de l’Institut de recherche Aaron Diamond de New York, et Gerardo-Garcia-Lerma, du CDC d’Atlanta, présentent à CROI 2014. Photo by Liz Highleyman, hivandhepatitis.com.

De nouvelles recherches sur des singes suggèrent que la prophylaxie pré-exposition (PrEP) par injection pourrait être possible.

Deux études distinctes ont montré que l’injection d’un inhibiteur de l’intégrase, le GSK744LA, offrait une protection de longue durée contre le VIH.

Dans une étude, une seule dose offrait une protection pendant une moyenne de 8 semaines. Les résultats d’une deuxième étude ont montré qu’aucun des singes ayant reçu le médicament n’a contracté le VIHS (un virus qui imite chez les singes le parcours de l’infection au VIH), et les taux médicamenteux se sont maintenus à un niveau potentiellement protecteur jusqu’à 5 semaines après la dernière injection. En fonction de ces résultats, les chercheurs ont suggéré qu’une injection mensuelle avec cette molécule pourrait suffire pour protéger contre le VIH.

Les premières études sur l’homme évaluant l’efficacité du GSK744LA injectable en PrEP  commenceront cette année.

Plus de 12% des jeunes noirs qui ont des rapports sexuels avec des hommes (HSH) contractent le VIH tous les ans, ont montré les recherches menées à Atlanta en Georgia.

Ce taux de nouvelles infections est comparable à celui des épidémies les plus terribles dans les pays aux ressources limités.

562 HSH, noirs et blancs, âgés de 18 à 39 ans ont participé à cette étude. Ils étaient séronégatifs au début de l’étude et leurs risques d’infection au VIH ont été suivis pendant deux ans.

Dans l’ensemble, 6,6% des hommes noirs sont devenus séropositifs par rapport à 1,7% des blancs.

Parmi les noirs, l’incidence du VIH était particulièrement élevée parmi les hommes âgés de 25ans ou moins (12%). L’incidence correspondante chez les jeunes blancs était de 1%

Les chercheurs ont calculé que ce taux d’incidence signifiait qu’un HSH noir qui été devenu sexuellement active à 18 ans avait 60% de chances d’avoir contracté le VIH à 30ans.

Des partenaires sexuels appartenant exclusivement à la communauté noire, l’absence d’assurance-santé et un taux élevé d’incarcération figurent parmi les raisons pouvant expliquer ce taux élevé parmi les jeunes hommes noirs.

Le taux de transmission du VIH de la mère à l’enfant a chuté en Afrique du Sud,  mais cette chute n’a pas été pas accompagnée d’amélioration dans la mortalité maternelle, a montré une étude conduite dans un hôpital à Johannesburg.

Les chercheurs ont analysé les données recueillies sur une période de 15 ans. Entre 1997 et 2012, l’hôpital a vu naître entre 17 000 et 23 000 bébés.

Environ 23% des femmes qui ont accouché à l’hôpital en 2012 étaient séropositives; par comparaison, en 2004 ce chiffre avait culminé à 31%.

589 décès au total ont été identifiés pendant la période d’étude parmi les mères qui avaient récemment accouché. Un tiers de ces décès n’étaient pas associés à leur grossesse. La proportion des femmes décédées qui étaient séropositives a augmenté de 54% en 2003-2008 à 66% en 2011-2012, un chiffre bien supérieur à la prévalence locale du VIH.

L’audit a constaté que la proportion des décès maternels dus au VIH depuis 2007 n’avait pas du tout changé, et que plus des trois-quarts des femmes séropositives décédées n’avaient jamais commencé le traitement antirétroviral.

La plupart des décès (54% en 2011-2012) parmi les femmes séropositives n’étaient pas liés à la grossesse. Les causes les plus fréquentes de décès étaient une infection respiratoire et la tuberculose. Parmi les causes de décès liées à la grossesse, les hémorragies et la septicémie étaient les plus fréquentes.

La proportion de diagnostics positifs chez les femmes a augmenté de 54 à 66% au cours de la période d’étude, mais ce taux de dépistage était toujours bien en dessous du taux nécessaire à l’élimination de la transmission verticale du VIH (transmission de la mère à l’enfant).

Le taux de transmission verticale a chuté de 7 à 1,5%, mais la proportion de femmes qui prenaient un traitement anti-VIH (seulement 23% en 2011-2012) s’est très peu améliorée.

Les trois-quarts des femmes qui sont décédées avaient un taux de cellules CD4 inférieur à 200 cellules/mm^3.  Les décès lies au VIH semblent être restés élevés en raison d’un manque d’engagement dans les soins et de l’absence de traitement.

François Raffi de l’hôpital universitaire de Nantes, France, présente à CROI 2014. Photo de Liz Highleyman, hivandhepatitis.com.

Les directives de traitement anti-VIH ont toujours recommandé une multithérapie antirétrovirale constituée de deux inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidique de la transcriptase inverse et d’un autre médicament appartenant à une classe distincte, telle qu’un inhibiteur non-nucléosidique de la transcriptase inverse ou un inhibiteur de protéase.

Cependant, les INTI provoquent des effets secondaires et des toxicités chez certains patients, et l’arrivée de nouvelles classes antirétrovirales permet une plus grande flexibilité pour créer un régime thérapeutique sans INTI.

Une étude rapportée pendant la conférence a montré qu’un régime thérapeutique sans INTI, à base de raltégravir (Isentress) et de darunavir potentialisé (Prezista) est aussi efficace qu’un traitement antirétroviral contenant du ténofovir et du FTC, les INTI combinés dans le Truvada, chez les personnes qui prennent un traitement anti-VIH pour la première fois.

805 personnes séropositives n’ayant jamais pris de traitement anti-VIH auparavant ont participé à cette étude, conduite dans 15 pays européen. Les participants ont été assignés au hasard pour prendre du darunavir potentialisé au ritonavir avec, soit 400mg de raltégravir deux fois par jour, soit du Truvada une fois par jour. Ils ont été suivis pendant 96 semaines.

Les chercheurs ont défini les critères d’échec du traitement, comme étant: un changement de traitement en raison d’une réponse insuffisante avant la 32^ème semaine et une charge virale supérieure à 50 copies/ml après la 32^ème semaine.  Selon ces critères, à la 96^ème semaine, le raltégravir s’est avéré ne pas être inférieur au Truvada. Les probabilités de remplir un de ces critères étaient de 17% pour le raltégravir et de 14% pour le Truvada, mais ces différences ne sont pas statistiquement significatives.

En fonction de leurs résultats, les chercheurs ont conclu que le raltégravir avec du darunavir/ritonavir “représentait une alternative au ténofovir/FTC plus darunavir/ritonavir.

Détails du feuillet de NAM Comment fonctionne le traitement, montrant les différentes étapes du cycle de vie du VIH, ciblées par les médicaments antirétroviraux. Voir Le B.A.ba du VIH (The basics)

Le traitement du VIH combine des médicaments de classes distinctes, qui interfèrent avec les différentes étapes du cycle de vie viral, mais aucun des médicaments en existence ne cible la première étape: l’attachement initial du virus sur une cellule hôte vulnérable.

La conférence a appris qu’une multithérapie utilisant un nouvel inhibiteur d’attachement a montré une bonne innocuité et efficacité, offrant la promesse d’une nouvelle classe antirétrovirale qui pourrait être particulièrement bénéfique aux personnes ayant développé une résistance étendue aux médicaments actuels.

Un essai  multinational évaluant l’innocuité et l’efficacité d’un inhibiteur d’attachement, connu pour l’instant sous le nom de BMS-663068, a recruté 253 patients habitués aux traitements. Les participants avaient un taux moyen de cellules CD4 de 230 cellules/mm³ et beaucoup avaient vu leur traitement échouer avec des traitements de première instance et de deuxième instance.

Environ la moitié des participants avaient un VIH ayant au moins une mutation importante de résistance, mais pour être acceptés dans l’étude, ils devaient avoir un VIH qui était toujours sensible au raltégravir (Isentress), au ténofovir (Viread, également présent dans certaines co-formulations), et à l’atazanavir (Reyataz).

Les participants ont été randomisés en 5 groupes, quatre groupes ont pris des doses différentes du médicament à l’essai et un groupe de contrôle a pris de l’atazanavir potentialisé au ritonavir. Tous les groupes ont aussi pris du raltégravir et du ténofovir.

A la 24^ème semaine, tous les groupes ont eu des résultats similaires: 80% des personnes prenant 400mg deux fois par jour, 69% des personnes prenant 800mg deux fois par jour, 77% des personnes prenant 600mg une fois par jour et 72% prenant 1200mg deux fois par jour, ont atteint une charge virale inférieure à 50 copies/ml par rapport à 75% des personnes du groupe de contrôle de l’atazanavir.

En général, BMS-663068 a été bien toléré à toutes les doses et il n’y a pas eu d’indications concernant des problèmes d’innocuité.

Diapositives de la présentation d’Anna Coghill, de l’Institut national du Cancer des Etats-Unis, à CROI 2014.

La mortalité associée au cancer est plus élevée chez les personnes séropositives, comparativement aux personnes séronégatives, montrent de nouvelles recherches américaines.

Les chercheurs n’en comprennent pas vraiment les raisons, mais pensent que les différences dans la prise en charge médicale et un effet lié au VIH pourraient en être la cause.

De nombreuses personnes séropositives ont une espérance de vie normale.

Mais des recherches précédentes ont observé que le taux des cancers non liés au SIDA était plus élevé chez les personnes séropositives par rapport à la population générale.

Maintenant, les chercheurs veulent savoir si le VIH a des conséquences sur la survie après un diagnostic de cancer.

Ils ont par conséquent comparé les taux de survie entre les personnes séropositives et les personnes séronégatives après le diagnostic de 14 cancers communs: cancer oropharyngée, du colon et du rectum, de l’anus, du foie, du pancréas, du larynx, du poumon, mélanome, du sein, du col de l’utérus, de la prostate, des reins et du bassin, lymphome hodgkinien et lymphome B diffus.

Le taux de mortalité était élevé pour 9 de ces tumeurs malignes parmi les personnes séropositives. Pour le cancer du sein, le risque était accru de 270%, de 80% pour le cancer de la prostate, et de 25% pour le cancer des poumons.

Mais pourquoi? Un dépistage insuffisant et un taux inférieur d’orientation vers les traitements peuvent expliquer les différences. Les délégués ont également émis l’hypothèse selon laquelle une moins bonne réponse à la chimiothérapie et l’abandon des soins VIH pourraient également être responsables.