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La thérapie génétique peut empêcher l’infection des cellules, montrant ainsi le chemin vers une guérison possible.

Des chercheurs de Quest Clinical Research à San Francisco ont utilisé une thérapie génétique pour produire des cellules qui ne possédaient pas de corécepteur CCR5 . Ce corécepteur est utilisé par le VIH pour infecter les cellules.

Cette étude tire son inspiration de l’étude sur les  ‘contrôleurs d'élite’, des individus séropositifs qui maintiennent un système immunitaire en bonne santé et une charge virale indétectable sans traitement contre le VIH. Ces individus n’ont pas de CCR5 dans leurs cellules.

Six patients séropositifs ont participé à cette petite étude de phase1. Tous suivaient un traitement contre le VIH et avaient une charge virale indétectable. Cependant, leurs réponses immunitaires au traitement étaient médiocres et leurs taux de cellules CD4 se trouvaient entre 200 et 500 cellules/mm³.

Des échantillons sanguins ont été prélevés sur ces patients, les cellules-T ont été éliminées par filtration et le sang a été réinjecté. Ces cellules ont ensuite été traitées en laboratoire avec un type de traitement génétique connu sous le nom de technologie ZF ou doigt de zinc, qui désactive le corécepteur CCR5.

La modification des cellules a été réussie dans environ un quart des cas.  Ces cellules ont ensuite été réintroduites chez les patients.

Cinq patients sur six ont vu leur taux de cellules CD4 augmenter et leur profile immunitaire s’est amélioré.

Trois mois plus tard, 7% des cellules CD4 n’avaient pas de corécepteur CCR5.

Les chercheurs ont insisté que c’est beaucoup trop tôt pour parler de guérison. Mais ils pensent que leurs résultats représentent la preuve d’un concept, et d’autres recherches sont prévues.

D'autres recherches ont également montré que la thérapie génétique avait modifié avec succès certaines cellules utilisant le corécepteur CXCR4.  On le trouve en général chez les patients qui ont une expérience intensive des traitements antirétroviraux, ou qui sont malades à cause du VIH. Après réinfusion, un effet protecteur a été évident après 14 jours , mais les effets ont diminué avec le temps.

Commencer rapidement le traitement du VIH après le traitement contre la tuberculose réduit les risques de décès chez les patients dont le taux de cellules CD4 est très faible.

Il y eu de nombreux débats sur le moment idéal pour commencer le traitement antirétroviral chez les patients tuberculeux.

Les risques d'interactions médicamenteuses et le syndrome inflammatoire de restauration immunitaire signifient que le traitement contre le VIH est généralement retardé jusqu’à ce que la tuberculose soit contrôlée.

Cependant, on s’inquiète pour les patients dont le système immunitaire est très faible car ils courent un risque élevé de décès.

Deux essais cliniques randomisés ont désormais montré que l’initiation du traitement contre le VIH dans les quatre semaines qui suivent le début du traitement contre la tuberculose, réduit le taux de mortalité, mais uniquement chez les patients dont le taux de cellules CD4 est inférieur à 50 cellules/mm³.

L'étude SAPIT, conduite en Afrique du Sud, a montré que les patients dont le taux de cellules CD4 est très faible, et qui sont coinfectés au VIH et à la tuberculose, avaient 68% moins de chances de mourir s’ils avaient commencé le traitement contre le VIH de bonne heure, que les individus dont le profile immunitaire étaient similaires mais qui avaient retardé le traitement antirétroviral.

L’étude internationale ACTG 5221 STRIDE a eu des résultats semblables. Le taux de mortalité a été réduit de façon substantielle chez les patients dont le taux de cellules CD4 était inférieur à 50 cellules/mm³ et dont le traitement anti-VIH avait été commencé dans les quatre semaines suivant le traitement contre la tuberculose.

Cependant, l’initiation du traitement anti-VIH plus tôt n’a eu aucun avantage en matière de survie chez les patients dont le taux de cellules CD4 était plus élevé. De plus, le traitement précoce a augmenté les risques de syndrome inflammatoire de restauration immunitaire.

Les chercheurs notent que ces études montrent l’importance de l’intégration des services de VIH avec les services de tuberculose.

L'auto-dépistage du VIH est acceptable et considéré comme ayant plusieurs avantages, d'après une étude conduite au Malawi.

Les individus ont utilisé des tests salivaires de dépistages et des dépistages de confirmation ont été faits.

L’augmentation des taux de dépistage est considérée comme étant l’élément clef du contrôle du VIH.  Cependant, seul un cinquième de la population du Malawi a fait faire un test de dépistage du VIH en 2009.

On explore l'auto-dépistage comme moyen d'améliorer l'adoption du dépistage.

Maintenant, des recherches conduites à Blantyre montrent que de nombreuses personnes trouvent l’auto-dépistage acceptable. Placés à choisir entre le dépistage dans une clinique ou l'auto-dépistage , 93% des individus ont choisi ce dernier.

Presque tous les patients ont dit que l’auto-dépistage était facile, mais environ 10% ont commis des erreurs en suivant le processus de dépistage.

Les individus faisaient confiance à l’exactitude du test d’auto-dépistage et ont dit qu’ils le recommanderaient à leurs familles et amis.

Les participants ont trouvé que l’auto-dépistage avait plusieurs avantages, comme par exemple la confidentialité et l’aisance pour encourager les autres membres de la famille à faire le test.

Il y a cependant quelques doutes sur l’auto-dépistage, en particulier sur les soutiens disponibles pour les individus dont les résultats sont positifs.

La prophylaxie pré-exposition (PrEP) au Truvada (FTC et tenofovir) est toujours efficace, même si l’exposition implique un virus résistant au FTC.

Une étude sur des animaux a montré que le médicament était efficace si un virus ayant la mutation de résistance M184V était présent. Les singes auxquels on a administré du Truvada et qui ont été exposés à un virus résistant n’ont pas été infectés.

“L’exposition aux virus résistants aux médicaments ne s’associe pas forcément avec l’échec de la PrEP”.

Les microbicides vaginaux devront peut-être être reformulés pour l’utilisation rectale.

Les chercheurs ont étudié un gel contenant du tenofovir comme microbicide rectal sur 18 volontaires séronégatifs. Le gel est identique à celui qui s'est montré efficace lorsqu'il est utilisé par voie vaginale.

L’utilisation rectale du gel s’est montrée efficace. Il a empêché le VIH d’infecter les cellules dans 80% des cas.

Cependant, il a provoqué des effets secondaires désagréables, en particulier des crampes à l’estomac. Un quart seulement des participants ont dit être satisfaits de son utilisation. Malgré tout, 75% ont dit qu’ils seraient prêts à l’utiliser si ce gel les protégeait contre le VIH.

L’effet protectif de la circoncision masculine contre l’infection du VIH est peut-être encore plus puissant qu’on le pensait.

Les résultats mis à jour de l'étude RAKAI ont été présentés à CROI. L’étude avait été arrêtée en 2006 à la suite d’une analyse intérimaire qui avait montré que la circoncision réduisait de 50% les risques d’infection.

Une analyse post-étude a montré que 80% des hommes qui se trouvaient dans le groupe de contrôle ont opté depuis pour la circoncision.

En tout, la circoncision a réduit de 73% les risques d’infection au VIH.

La proportion des hommes déclarant ne jamais utiliser de préservatifs, ou les utilisant de temps en temps, a augmenté. Cependant, les chercheurs pensent que cette augmentation est due à une disponibilité réduite des préservatifs plutôt qu’à une réduction des inhibitions due à la circoncision.