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Myron Cohen, Universidad de Carolina del Norte. ©IAS/Marcus Rose/Worker's Photos.

Los resultados de un destacado estudio que evidenció que el tratamiento antirretroviral (TARV) reduce de forma drástica el riesgo de transmisión del virus fueron recibidos con una entusiasta ovación en el transcurso de la conferencia de Roma.

El ensayo HPTN 052 mostró que el inicio precoz del tratamiento (cuando el recuento de CD4 se halla entre 350 y 550 células/mm³) consiguió disminuir al menos en un 96% el riesgo de transmisión del VIH a una pareja no infectada. El estudio estuvo integrado, de manera casi exclusiva, por parejas heterosexuales.

El profesor Myron Cohen afirmó: “Estos resultados son importantes para las parejas serodiscordantes”.

El debate acerca de la capacidad de infección de los pacientes que siguen una terapia antirretroviral recibió el pistoletazo de salida en 2008 con la denominada ‘declaración suiza’, según la cual -en determinadas circunstancias- las personas que tomaban una TARV eficaz no tenían capacidad de infectar a sus parejas sexuales.

No obstante, se pidió prudencia por estos resultados; así, el profesor Cohen recordó a las personas del público que la duración media del seguimiento en el estudio HPTN 052 fue de apenas 1,7 años.

Un total de 28 infecciones pudieron relacionarse con una pareja con VIH participante en el estudio. Sólo se registró una de ellas en el brazo de inicio inmediato del tratamiento (las personas inscritas en el brazo de tratamiento aplazado únicamente empezaron la terapia cuando su recuento de CD4 había caído por debajo de 250 células/mm³).

La transmisión se produjo durante las primeras semanas del tratamiento. La pareja que transmitió el virus tenía una carga viral basal de 87.202 copias/mL y, tras 28 días de TARV, su viremia era inferior a 400 copias/mL.

El profesor Cohen señaló que las parejas deberían recibir counselling sobre las posibles diferencias en el riesgo de infección existentes entre los primeros meses de tratamiento y períodos posteriores.

El equipo de investigadores determinó que el tratamiento redujo el riesgo de transmisión del virus en un 96%.

En el grupo que aplazó el inicio de la terapia, la carga viral promedio en el momento de producirse las transmisiones fue de aproximadamente 80.000 copias/mL.

Michael C. Thigpen, de los CDC, y Jared Baeten, de la Universidad de Washington. ©IAS/Marcus Rose/Worker's Photos

Los resultados de dos estudios sobre profilaxis preexposición (PPrE) evidencian que los medicamentos antirretrovirales pueden proteger a las mujeres frente a la infección por VIH.

Los resultados preliminares de estos ensayos (denominados Partners PrEP y TDF2) ya habían sido anunciados la semana pasada. Sus hallazgos pusieron de manifiesto que la PPrE logró reducir el riesgo de transmisión del VIH entre un 62 y un 78%.

La terapia consistió en tenofovir o tenofovir/FTC (Truvada^®) y se compararon los efectos protectores de ambas formulaciones frente a un placebo.

Estos nuevos datos eran esperados con gran interés debido a que, recientemente, otro estudio sobre profilaxis preexposición en mujeres, el FEM-PrEP, fue concluido al descubrirse que el uso de Truvada^® tenía una eficacia protectora nula. Se llegó a plantear la posibilidad de que la PPrE oral podría no funcionar en las mujeres porque las concentraciones del fármaco en su tracto genital eran demasiado pequeñas.

Sin embargo, los resultados de estos dos estudios han demostrado que la PPrE resulta igual de eficaz en la prevención de infecciones por VIH tanto en hombres como en mujeres.

Los niveles de adhesión al tratamiento fueron elevados y el hecho de inscribirse en el estudio no pareció aumentar las tasas de relaciones sexuales sin protección.

Beatriz Grinsztejn, de la Fundación Oswaldo Cruz (Brasil), y Mina Hosseinipour, del Proyecto UNC (Malaui). ©IAS/Marcus Rose/Worker's Photos

El inicio precoz de la terapia antirretroviral redujo en un 40% las tasas de enfermedades graves, según reflejan los resultados del estudio HPTN 052.

Sin embargo, este descenso se debió, de forma casi exclusiva, a un menor número de casos de tuberculosis extrapulmonar (infección por tuberculosis en otros puntos del organismo distintos a los pulmones, como los ganglios linfáticos o las articulaciones).

El comienzo del tratamiento anti-VIH de manera precoz no redujo el riesgo general de fallecimiento, ni tampoco las tasas de infecciones bacterianas graves y tuberculosis pulmonar (infección por tuberculosis en los pulmones).

El estudio HPTN 052 mostró que el tratamiento antirretroviral temprano disminuyó en un 96% el riesgo de transmisión del VIH a las parejas serodiscordantes (véase el primer artículo de este boletín).

El equipo de investigadores también decidió comprobar qué impacto tenía el inicio más precoz de la terapia sobre los resultados clínicos relacionados con el VIH. El ensayo contó con participantes de África, Asia y de todo el continente americano.

Los 1.763 pacientes presentaban unos recuentos de CD4 comprendidos entre 350 y 550 células/mm³.

Las personas participantes fueron distribuidas de forma aleatoria para empezar el tratamiento anti-VIH de forma inmediata o para esperar hasta que su recuento de células CD4 estuviera por debajo de 250 células/mm³ (el nivel en el que se recomendaba iniciar la terapia, de acuerdo con las directrices nacionales vigentes durante el período de inscripción en el estudio).

En total, 105 pacientes desarrollaron una enfermedad grave y el riesgo de que sucediera esto fue significativamente mayor entre las personas incluidas en el grupo que retrasó el comienzo del tratamiento.

Sin embargo, estas cifras se debieron a unas tasas más elevadas de tuberculosis extrapulmonar en los pacientes que aplazaron el inicio de la terapia.

Las tasas de tuberculosis pulmonar fueron similares en los dos brazos del estudio (el de inicio inmediato del tratamiento y el de inicio aplazado). Se registraron 16 casos de infecciones bacterianas graves en pacientes que tomaron la terapia de forma inmediata, frente a 14 casos entre los participantes que esperaron antes de empezar el tratamiento.

Las tasas de mortalidad también fueron semejantes: Se produjo el fallecimiento de 13 pacientes que iniciaron el tratamiento enseguida, frente a diez pacientes en el brazo que comenzó la terapia cuando el recuento de CD4 disminuyó.

En los dos brazos del estudio, el 14% de los pacientes experimentó un acontecimiento adverso de gravedad.

Un estudio de gran tamaño llevado a cabo en EE UU ha demostrado que la relación entre el tratamiento antirretroviral y la enfermedad ósea no está demasiado clara.

Diversos ensayos han mostrado que las personas con VIH corren un mayor riesgo de sufrir problemas en los huesos, como la osteoporosis. Sin embargo, no se conocen con claridad las causas y consecuencias exactas de este hallazgo.

Un grupo de investigadores del Departamento de Asuntos de los Veteranos de EE UU decidió examinar las tasas de fracturas por fragilidad (en cadera, muñeca y vértebras inferiores) de más de 56.000 personas con VIH entre los años 1988 y 2009.

Los autores descubrieron que se produjo un gran aumento en la incidencia de fracturas con posterioridad a 1996, año en que se hizo disponible el tratamiento anti-VIH eficaz.

Los factores tradicionales de riesgo de sufrir fracturas (como tener una mayor edad, fumar, tener diabetes o estar coinfectado por el virus de la hepatitis C) constituyeron todos ellos también factores de riesgo importantes en este grupo de personas.

De hecho, el equipo de investigadores considera que el aumento en la incidencia de fracturas observado después de 1996 podría deberse simplemente a que las personas con VIH viven más tiempo.

No obstante, al restringir el análisis a los pacientes que recibieron atención médica en la era del tratamiento eficaz, se comprobó que el tratamiento con tenofovir (Viread^®, y también en los comprimidos combinados Truvada^® y Atripla^®) supuso un factor de riesgo de experimentar fracturas, al igual que la terapia con el inhibidor de la proteasa lopinavir/ritonavir (Kaletra^®).

Sus resultados evidenciaron que cada año de tratamiento con tenofovir suponía un aumento de casi un 12% en el riesgo de sufrir una fractura.

El uso de tenofovir y Kaletra^® en la misma combinación aumentó aún más el riesgo de fractura ósea. Sin embargo, el equipo de investigadores señaló que el riesgo vinculado al empleo de estos fármacos resultaba mínimo en comparación con el relacionado con los factores tradicionales mencionados.

De hecho, los autores no creen que la terapia antirretroviral constituya una causa relevante de fracturas, y comentan al respecto: "Es probable que la exposición acumulada a los antirretrovirales no sea la causa del aumento del riesgo en la era TARGA”.

El endurecimiento de las arterias se ve acompañado por la pérdida de hueso en personas con VIH.

Un equipo de investigadores italiano halló que el proceso de calcificación de la arteria coronaria (un signo de alerta precoz de desarrollo de enfermedad cardiovascular) estuvo relacionado con la pérdida de densidad mineral ósea en la cadera.

En el estudio participaron 812 personas, las cuales recibieron atención médica entre los años 2006 y 2010.

Se descubrió que el endurecimiento de la arteria coronaria estuvo vinculado con diversos factores de riesgo tradicionales, como por ejemplo, fumar, tener diabetes, tener una presión arterial elevada o ser de una mayor edad.

Se detectó una pérdida de masa ósea en la cadera en el 22% de las personas que mostraban signos de calcificación de la arteria coronaria, y en el 15% de las que no experimentaron el endurecimiento de dicha arteria.

La realización de una serie de análisis estadísticos permitió identificar varios factores de riesgo relacionados con la calcificación coronaria y la pérdida de densidad mineral ósea en la cadera, incluyendo factores de riesgo tradicionales junto con otros asociados al VIH, como el recuento de CD4, la carga viral y el tratamiento con algunos fármacos antirretrovirales (por ejemplo, tenofovir).

Los autores destacaron que los cambios en el estilo de vida (como la práctica habitual de ejercicio, mantener una buena dieta y dejar de fumar) podrían hacer disminuir tanto los problemas cardiovasculares como los óseos en los pacientes con VIH.

Imágenes de la presentación por Craig Cohen, de la Universidad de California en San Francisco (EE UU)

Una mujer con VIH presenta un mayor riesgo de transmitir el virus a su pareja sexual en caso de padecer una vaginosis bacteriana, según concluye un estudio hecho público en la conferencia.

La vaginosis bacteriana es un problema médico que se produce cuando se altera el equilibrio normal de bacterias en la vagina. Esto puede dar lugar a un crecimiento excesivo de determinadas bacterias, hecho que puede verse acompañado por síntomas físicos, como secreción de líquido, picor y dolor. En ocasiones, puede causar una enfermedad inflamatoria pélvica y provocar problemas de fertilidad o dificultar el parto.

Estudios anteriores habían concluido que sufrir una vaginosis bacteriana aumentaba el riesgo de que la mujer se infectase por VIH.

Ahora, se ha descubierto que si un hombre tiene una relación con una mujer que vive con VIH, corre un riesgo tres veces más alto de adquirir el virus en el caso de que ésta padezca también vaginosis bacteriana.

A pesar de que la carga viral en el tracto genital era mayor en las mujeres que tenían vaginosis bacteriana, los investigadores no creen que esto explique el aumento en el riesgo de transmisión del VIH.

En vez de eso, sugieren que los niveles normales de bacterias en la vagina podrían matar el VIH, reduciendo así la proporción de virus con capacidad de infección.

Los autores, asimismo, consideran que la vaginosis bacteriana podría, de forma indirecta, producir un aumento de la susceptibilidad de la pareja masculina al VIH. Señalaron que las parejas sexuales habituales comparten la flora genital y los hombres adquieren bacterias de la mujer. Por ello, indican que es posible que las bacterias provoquen una activación de las células de Langerhans y las células CD4, haciendo que el varón sea más susceptible a la infección por VIH.